1.3 铬与脂代谢

铬对脂代谢的作用主要是降低脂肪在动物机体内的沉积，影响脂肪和胆固醇在动物肝脏中的合成与清除，降低血清甘油三酯和总胆固醇的含量，提高血清中高密度脂蛋白胆固醇。Smith等（1984），Rowe等（1994）报道铬的添加致使胰岛素作用增强，导致脂肪细胞吸收和利用葡萄糖增加，脂肪合成速率加强。另外在反刍动物日粮中添加氨基酸螯合铬降低了皮下脂肪的厚度，但对脂肪合成途径的主要限制酶乙酰辅酶A羧化酶的活性无影响，说明铬能促进胴体中脂肪重分配（Gardner等1998）。刘明等（1991年）认为，铬可能通过两个机制调节脂类代谢：一方面，机体缺铬，胰岛素活性降低，并通过糖代谢诱发脂类代谢紊乱，而补铬后可以增加胰岛素活性，调节脂代谢，从而改善高血脂状况；另一方面，铬可以加强脂蛋白脂酶（LPL）和卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LACT）活性，这两种酶参与HDL合成，体内缺铬时，LPL、LCAT活性下降，HDL合成减少，导致血HDL下降。

1.4 铬与蛋白质及核酸作用

铬对蛋白质作用主要是促进氨基酸进入细胞，从而促进蛋白质的合成能力，此外，铬在维持蛋白质三级结构中起重要作用。Roginski等研究表明，大鼠饲料中缺铬，可使甘氨酸、丝氨酸和蛋氨酸渗入心脏、肝脏中的蛋白质的能力受到损害，单独补以胰岛素，可使渗入能力得到轻度改变，若同时补充2mg/kg铬，则使渗入量明显增加。铬维持核酸结构的稳定和完整，并参与核酸代谢。

1.5 铬的缺乏与毒性

当日粮蛋白质水平及铬的含量降低或有其它影响铬吸收利用的因素存在时，均会导致动物铬营养不良，使生长受阻，缩短生命，以及葡萄糖、脂类及蛋白质代谢紊乱。Cr⁶⁺毒性最高，Cr³⁺毒性很低，一般认为无毒，而以酵母铬形式供给时则根本无毒，Lindemann（1996年）指出，实际上铬的毒性比铜、碘、锌、锰，特别是比硒的毒性还要低。因此，铬是一种高度安全性的微量元素。

2 铬在动物营养学方面的应用

2.1 铬与应激

集约化饲养的动物面临大量的应激，如营养应激（营养素不足或失衡）、环境(应激温度湿度过高过低等)、免疫应激（病原袭击、疫苗注射等）、代谢应激（高产、妊娠、运动等）。应激导致动物糖代谢、矿物质代谢紊乱及糖原降解和糖异生作用加强，葡萄糖利用的加强会导致组织铬动员加强，并最终通过尿排除